Про тварин

Гіповітаміноз D (недостатність кальційферола) у птахів

Pin
Send
Share
Send


D- гіповітаміноз -хронічна хвороба найчастіше молодняка птахів різних видів характеризується порушенням кальцієво-фосфорного обміну з системним порушенням кісткоутворення.
У молодняку ​​при авітамінозі Д розвивається рахіт, у дорослої птиці Д-гіповітаміноз призводить до декальцінаціі кісток і яєчної шкаралупи. У власників ЛПГ та СФГ рахіт широко поширений і завдає їх власникам значних економічних збитків в результаті великої смертності.

Вітамін Д відноситься до жиророзчинних вітамінів. Є кілька різновидів вітаміну Д (кальциферол), dz і D 3, для птахів вітамін Dg або холекальциферол в 20-30 разів активніше в порівнянні з вітаміном U2.

Етіологія. Основними причинами масового поширення рахіту в господарстві можуть бути недостатнє надходження з кормом вітаміну Д, солей кальцію і фосфору, а також слабка освітленість птиці ультрафіолетовим спектром сонячної енергії. Недостатнє всмоктування вітаміну Д або мінеральних речовин в тонкому відділі кишечника при захворюваннях органів травлення.

патогенез. При нестачі або відсутності вітаміну Д в організмі порушуються процеси всмоктування фосфорнокислий солей з кишечника в кров, знижується їх концентрація і як наслідок затримується розвиток і формування кісткової тканини. Компенсаторно збільшується активність паращитовидних залоз, наднирників, посилюється вилуговування солей кальцію з кісток, знижується функція гіпофіза і щитовидної залози, знижується рівень основного обміну. Вітамін Д в організмі птиці головним чином накопичується в печінці і куприкової залозі. При нестачі цього вітаміну в організмі відбувається неправильний розвиток кісткової тканини: деформація і розм'якшення кісток, потовщення епіфізів, порушення структури балок, патологія зв'язок і суглобів. Найбільш важко рахіт у молодняку ​​протікає при одночасному дефіциті вітаміну Д і солей кальцію і фосфору в одержуваної птахом раціону годівлі.

Клінічні ознаки. У курчат в 10-15-денному віці відзначаємо втрату апетиту, слабкість, скуйовджене пір'я, погане оперення. Через 2-3 тижні у хворих курчат різко знижується рухова активність, настає порушення координації рухів, з'являється діарея, дзьоб, кігті, череп і кіль стають при пальпації м'якими і легко проминаются. Верхня і нижня щелепа стають еластичними, як гума. У кінцевій стадії хвороби - остеомаляція (у курчат настає повний занепад сил, вони стають безпорадними, не можуть рухатися, лежать з витягнутими кінцівками і в такому стані гинуть.

У курчат - бройлерів симптоми рахіту з'являються раніше, в 8-10-денному віці. У бройлерних курчат спостерігається апатія, погана оперяемость, ходьба на п'яткових (скакальних) суглобах, відставання в рості і зменшення маси тіла до 50%.

У курей-несучок при гіповітамінозі Д відзначаються симптоми остеомаляції: яйця з м'якою і крихкою шкаралупою, кульгавість, хворобливість і ламкість кісток, деякі хворі кури беруть позу «пінгвіна», кіль зігнутий, має ребристу поверхню, ребра м'які, западають всередину грудної клітини, дзьоб і кігті - гнучкі. Окремі кури хворіють жовткових перитонітом. Кури припиняють яйцекладку.

патологоанатомічні зміни. У курчат затримується окостеніння швів черепних кісток, кістки черепа м'які. На ребрах на заклепках рахитические чотки, кісткові потовщення в епіфізах трубчастих кісток і на їх поверхнях. Відзначається викривлення кіля та інших кісток. Розвивається водянка мозку, анемія, відставання в рості і розвиток, діарея.

діагноз грунтується клінічній картині, даних патологоанатомічного розтину і аналізу умов годівлі та утримання (забезпеченість раціону вітаміном Д, солями кальцію і фосфору), даних лабораторного дослідження (визначають вітамін Д в крові і жовтку яєць), результатів дослідження сироватки крові на вміст неорганічного і загального фосфору, кальцію, фосфатази і лимонної кислоти-зменшення концентрації фосфору в крові до 1,0-2,0 мг% -за нормі 5,0-6,0 мг%, також лужноїфосфатази, зниження кальцію в крові.

Профілактика і лікування. При вільному вигульному змісті потреба птиці у вітаміні Д покривається за рахунок утворення його в організмі з провитаминов зеленого корму під дією природного ультрафіолетового опромінення. При клітинному змісті і нестачі сонячної радіації профілактика гіповітамінозу Д здійснюється шляхом додавання в раціон кормів або препаратів, що містять вітамін Д, регулювання фосфорно-кальцієвого харчування птиці і опромінення ультрафіолетовими променями.

Потреба птиці у вітаміні Д коливається в широких межах в залежності від пори року, інтенсивності яйцекладки, географічного розташування регіону, характеру змісту птахів і ін. В північних регіонах країни, при клітинному змісті і в періоди інтенсивної яйцекладки норми вітаміну Д для птиці повинні бути максимальними.
Необхідно враховувати, що антирахитическое дію на організм птиці вітаміну Д2 виражена приблизно в 30раз слабкіше, ніж вітаміну Д3.

Середня добова потреба у вітаміні Д3 на голову становить (в мкг): курчатам до 10-денного віку 0,05-0,1, індичатам 0,2-0,5, каченята), 5, гусенята 0,7-1,5 , курям 2-4, індичка 3-5, качкам 4-7, гусям 5-10.
Для профілактики гіповітамінозу Д на практиці широко застосовують риб'ячий жир і концентрати вітамінів Д2 і Д3. Риб'ячий жир згодовують в суміші з борошнистими кормами з розрахунку: дорослим курям по 1г на голову на добу, курчатам 0,5-1г на 100г концентрованих кормів. Добові дози риб'ячого жиру індичка і водоплавної птиці в 1,5-2 рази вище, ніж для курей. Концентрат вітаміну Д2 дорослої птиці дають по 2-4 краплі на голову на добу, молодняку- по 1-2 краплі на 1 кг корму. На птахофабриках здійснюють додавання препаратів вітаміну Д в кормові суміші (млн ИЕ): для дорослих птахів з високою несучістю 3-3,5 на 1 тонну корму, а для молодняку-1,5-1,8. Основним джерелом кальцію і фосфору служить трикальцийфосфат, який дорослої птиці призначають з профілактичною метою по 1,5-2,5г на 100 г сухої кормової суміші, молодняку-1,0-1,5г, хороший результат дає застосування крейди, гіпсу, м'ясо - кісткового борошна, дрібної морської мушлі.

З метою профілактики рахіту і підвищення несучості птицю опромінюють ультрафіолетовими променями.

Для опромінення курчат з першого дня їх життя застосовують ерітемние увіолеві лампи ЕУВ-15 і ЕУВ-30, які встановлюють на відстані 2-3 метра від підлоги. Опромінення птахи починають з 30 хвилин, поступово тривалість сеансу доводять до 4-5 годин на добу. Дорослу птицю на птахофабриках опромінюють по 6-7 годин на добу. Для опромінення птиці можна використовувати ртутно-кварцову лампу з пальником ПРК-2. Дану лампу підвішують на відстані 2-2,5 м від підлоги.

Опромінення курчат починають з 10-денного віку 1-3 хвилини через день, доросле поголовье- починаючи з 2 хвилин і до 4-6 хвилин протягом 10-14 днів, потім роблять перерву на 10 днів.

Лікування хворої на рахіт птиці найбільш ефективно в початковій стадії захворювання. Хворий молодняк необхідно відібрати в окреме світле просторе приміщення, а в ЛПГ та СФГ надати вигул, що доводяться до птиці раціон повинен бути повноцінним по вітамінно-мінеральному складу. Риб'ячий жир і концентрати вітаміну Д хворий птиці призначають в дозах, які перевищують профілактичні не більше ніж в 2-3 рази, щоб уникнути гіпервітамінозу Д. Хороший терапевтичний ефект надає всередині м'язове введення концентратів вітаміну Д. Дози його в 2 рази вище профілактичних.

Гіпер- і гіповітаміноз птахів

Розрізняють жиророзчинні і водорозчинні вітаміни.

жиророзчинні

  • вітамін А (Ретинол)
  • вітамін D (Кальційферол)
  • вітамін E (Токоферол)
  • вітамін K (Філохінон)

водорозчинні

  • комплекс вітаміну В:
    • B1 (Тіамін)
    • В2 (Рибофлавін)
    • В6 (Пиродоксин)
    • В12 (Кобаламін)
  • Ніацин (нікотинамід)
  • пантотенова кислота
  • Інозит (фітин)
  • холін
  • біотин
  • Фолієва кислота
  • Аскорбінова кислота

Крім вищевказаних, іноді виділяють самостійно наступні вітаміни.

вітамін В3 - «фактор росту голубів», в якому переважає пантотенова кислота, вітамін В5 - «термостійкий фактор росту» (переважає ніацин), вітамін B7 - «харчовий фактор» голубів, вітамін В10 і В11 - міститься в печінці (очевидно, можна зарахувати до групи фолієвої кислоти), вітамін Г - антідерматітний вітамін зростаючого молодняку.

Недолік або відсутність вітамінів в раціоні птахів призводить до гіпо-та авітамінозу.

При нестачі певного вітаміну проходить тривалий період, перш ніж виявлять порушення в обміні речовин. Деякі гіповітаміноз відзначаються тільки при грубому порушенні в годуванні. Крім гіповітамінозів, пов'язаних з нестачею вітамінів в раціоні, зустрічаються захворювання при порушенні всмоктуючої функції кишечника, а також "вторинні" гіповітаміноз, нашаровуються на основні захворювання.

Потреба у вітамінах у птахів значно коливається в залежності від періоду зростання, рівня обміну речовин, пори року. У великих дозах вітаміни можуть володіти токсичним фармакодинамическим дією. У практиці ветеринарного лікаря, що займається лікуванням декоративних, співочих і диких птахів, гіпервітамінозу спостерігаються дуже часто.

Чутливість окремих вітамінів до дії деяких фізичних факторів різна. Більшість вітамінів чутливо до нагрівання, опромінення, дії кислот, іонізації. При нагріванні руйнуються фолієва і пантотенова кислоти, вітамін В2, При впливі кислот - вітаміни A, D, E, На світлі - А, До, В2, В6, При іонізації - А, До, В, В2.

гіповітаміноз А

Вітаміни групи А роблять позитивний вплив на ріст і розвиток молодняку ​​і дорослої птиці, на стійкість до ряду інфекційних та незаразних захворювань. Основний запас вітаміну А знаходиться в печінці птахів, невелика кількість - в жовтках. Вміст вітаміну А в печінці тісно пов'язане з наявністю його в раціоні, резорбцією в кишечнику, станом печінки та інших факторів. У різних видів птахів кількість вітаміну А в печінці варіює.

Активність вітаміну А: 1 інтернаціональна одиниця (ИЕ) дорівнює 0,0003 мг вітаміну А, або 0,000344 мг вітаміну α1-ацетату.

Каротин: 1 ИЕ дорівнює 0,0006 мг каротину (еквівалент за дією 1 ИЕ вітаміну А).

Потреба у вітаміні А і його похідних у декоративних і співочих птахів маловивчений. Для перепелів мінімальна потреба в ньому становить 2200 ИЕ / кг корму, для фазанів - 1760, для папуг - 800-1800 ИЕ / кг. Особливо велика потреба в цьому вітаміні у канарок.

Симптоми. Перші ознаки захворювання виникають у молодняка через 7-50 днів після згодовування на раціонах без вмісту вітаміну А. Час появи клінічних ознак залежить від кількості вітаміну А в жовтку яєць, з яких вони були виведені. Типові ознаки - слабкість ніг, втрата маси тіла і апетиту. У період від 2 до 29 днів після початку експериментального авітамінозу відбуваються порушення координації руху, від перших клінічних ознак до загибелі птиці зазвичай проходить 6 - 10 днів.

У деяких хворих птахів спостерігаються виразні запалення кон'юнктиви ока, однак ця ознака не завжди характерний. Серозний кератокон'юнктивіт часто зустрічається у зростаючих папуг, кенар. Спонтанні випадки гіповітамінозу протікають менш важко і нерідко зі слабко виражені клінічними ознаками, що можна пояснити деяким вмістом вітаміну А в раціонах.

Патологоанатомічні зміни. При розтині птахів, полеглих від гіповітамінозу, встановлюють зміни в залежності від віку, виду, статі і навколишніх умов. У носовій порожнині, особливо на слизових оболонках раковин, накопичується слиз, яка заповнює подглазнічний синус.Ексудат змішується з клітинним детритом і перетворюється в казеозних мас, які і проникають в порожнину подглазничного синуса і носові ходи. При видаленні патологічних накладень під ними виявляють змінену слизову оболонку. У гортані знаходять дрібні білуваті пустули, розташовані біля входу. У слизовій оболонці знаходять також вузликової форми потовщення. Згодом на цьому місці виникають виразки, зміни поширюються також на глотку, стравохід, аж до зобу.

Діагноз. Слід диференціювати всі захворювання, що викликають діфтеріческое запалення слизових оболонок верхнього відрізка травного тракту і органів дихання (діфтероідная форма віспи, кон'юнктивальне форма інфекційного ларинготрахеїту, кандидамікоз).

Лікування. Незапущених випадки захворювання легко піддаються лікуванню включенням в раціон масляного концентрату вітаміну А, риб'ячого жиру, препарату аквітани-Хіноін, який містить 2 млн. ИЕ вітаміну А, в 100 мл рідини. Аквітани-Хіноін розводиться водою (1:20) і задається в корм по 1 краплі в день. Передозування препаратів вітаміну А може призвести до жирової дистрофії печінки.

Профілактика. Провітамін А мається на кукурудзяних зернах, жовтому просі, моркви, зеленій траві, листі. В останні роки з успіхом у зимовий період для зерноядних птахів використовують трав'яне борошно з люцерни, конюшини до фази бутонізації. В 1 кг трав'яного борошна міститься (мг): каротину - 220, рибофлавіну - 25, тіаміну - 5-7, комплекс фолієвої кислоти - 5-6, Трав'яне борошно можна давати птиці в окремій годівниці або додавати до основного корму.

Гіповітаміноз D (недостатність кальційферола)

Антирахітичним активність окремих D-вітамінів у птахів дуже специфічна і змінюється з віком. Найбільш вивчена активність вітаміну D3, отриманого з риб'ячого жиру. Дія вітамінів цієї групи на тканини організму залежить від всмоктувальної функції кишечника і специфічних відмінностей в обміні речовин. У риб'ячому жирі містяться також інші D-вітамінообразующую субстанції, яких практично в організмі птахів немає.

Активність вітаміну D3: 1 ИЕ дорівнює 0,000025 мг кристалічного вітаміну D3, 1 ИЕ вітаміну D2 дорівнює 1 мг міжнародного стандартного препарату, опроміненого ергостерона в рослинному маслі.

Потреба у вітаміні D у птахів обумовлена ​​вмістом в раціоні кальцію і фосфору, вона вища у зростаючих птахів, зерноїдних. Необхідна кількість вітаміну D3 у різних видів птахів при оптимальному співвідношенні кальцію і фосфору в раціоні коливається. На 100 г корму потребу у вітаміні D3 у хвилястих папуг, перепелів, фазанів становить 50-100 ИЕ, у канарок - 80-130 ИЕ.

Всмоктування більшої частини вітаміну відбувається в тонкому відділі кишечника, в крові кальційферол пов'язаний з альбумінами і α-глобулінами. Запаси вітаміну знаходяться в печінці, крові, кістках, стінках кишечника і нирках. Виділяється вітамін D через жовч.

Захворювання часто поширене у канарок, хвилястих папуг.

Клінічні симптоми проявляються у вигляді втрати апетиту, затримки росту, слабкості. Дзьоб, кістки розм'якшуються, іноді викривляються (особливо кільова кістка). Порушується перообразованія, перо стає крихким.

У фазанів основна ознака захворювання - слабкість ніг і деформація скелетної системи.

У водоплавних (каченят, гусенят) спостерігають труднощі в пересуванні, викривлення кінцівок. Дзьоб може настільки розм'якшити, що птах не в змозі приймати корм. Рентгенологічними дослідженнями вдається виявити зону недостатнього відкладення кальцію. Епіфізи розвинені ненормально.

Патологоанатомічні зміни. Особливо часто встановлюють порушення в кістках, що утворюють грудну клітку. Кістки розм'якшені, потоншала і викривлені. Викривлення кісток пояснюється механічним здавленням, нерідко кільова кістка приймає S-подібну форму. Відбувається загальне недорозвинення всіх кісток і їх непропорційність.

діагноз. Необхідно диференціювати рахіт, викликаний недоліком вітаміну А, от гипокальциемии, гипофосфатемии, які виникають при нестачі цього елемента в раціоні.

лікування. Хороші результати при незапущених випадках гіповітамінозу D дає добавка до раціону риб'ячого жиру. При цьому він повинен бути свіжим, не втратили активності. Зіпсований, прогірклим риб'ячий жир обумовлює розлади кишечника, ексудативний діатез.

Гіповітаміноз Е (недостатність токоферолу)

Нестача вітаміну Е призводить до затримки окисно-відновних процесів в організмі. При цьому порушуються такі функції: транспортування електронів, окислення вільних радикалів, засвоєння і обмін мікроелементів, в обміні яких вітамін Е відіграє вирішальну роль. Найважливіші ознаки Е-вітамінної недостатності пов'язані з симптомами капілярних крововиливів, так як біологічні мембрани клітин мають високу проникність.

Клінічні симптоми. У птахів через нестачу вітаміну Е відзначають різноманітні відхилення, алиментарную енцефаломаляція, ексудативний діатез, генетичну мускульну дистрофію, підвищену смертність ембріонів, недорозвинення ембріонів, затримку в рості, а також недорозвинення гладкої мускулатури. Найбільш вивчена недостатність вітаміну Е, що призводить до порушень запліднення яєць у канарок і папуг.

Спонтанна (ензоотична) і експериментальна м'язова дистрофія проявляється у віці 14-35 днів. Клінічні симптоми починаються у вигляді загальної слабкості і втрати оперення. Рух ускладнений, часто кінцівки напружені. Відсутній апетит, який закінчується панофтальмита. Описані випадки розладів кишечника з наявністю крові в калі у хвилястих папуг.

Патологоанатомічні зміни. При генералізованої або обмеженою формах нерідко виявляють дегенеративні зміни в міокарді, м'язовому шлунку, м'язах кишечника. Макроскопічно грудна мускулатура набрякла, має блискучий вигляд. У важких випадках виникають жовті, неточно відмежовані смуги, розташовані паралельно волокнам м'язів. М'язи атрофуються і втрачає міцність. Часто при порушенні міцності судинних стінок встановлюють крововиливи.

Недолік токоферолу може призводити до зниження виводимості пташенят, атрофії сім'яників і дегенерації епітеліальної оболонки насінників дорослих птахів, при цьому нерідко птах зносить нормальне за зовнішнім виглядом яйце.

Діагноз. Необхідно диференціювати спонтанно виникають або генетично обумовлені некрози ділянок м'язів, крововиливи при остропротекающая інфекціях і отруєннях. Недостатньо вивчена ексудативна форма захворювання, що супроводжується геморагічним підшкірним набряком (частіше в області голови, шиї, зоба).

Птахівники часто скаржаться на неправильний підбір пар, старіння самки, однак причиною цього порушення може бути недостатність в раціоні вітаміну Е.

Лікування. Вітамін Е випускається в рідкому вигляді із зазначенням активності на етикетці. Для співочих та декоративних птахів препарат задають з кормом або питною водою з розрахунку 10-30 мг на птицю щодня протягом 5-6 днів.

Профілактика. Вітамін Е і його похідні утворюються в пророшенном зерні, тому рекомендується періодично готувати в домашніх умовах зелень і згодовувати птиці.

Гіповітаміноз К (недолік філохінон)

Активність препарату в одиницях дії не вивчена, 1 ИЕ синтетичного препарату за своєю активністю дорівнює 1 мг менадіона.

Синтез вітаміну К2 у птахів не завжди проявляється в повній мірі, як у ссавців. Так як α-філохінон міститься в зелених рослинах (особливо в люцерні), то при нестачі цих компонентів можуть спостерігатися випадки гіповітамінозу.

Потреба у птахів у вітаміні До з розрахунку на 100 г корму коливається і становить приблизно 0,0060-0,01 мг.

У деяких випадках недостатня засвоюваність вітаміну пов'язана з тривалим застосуванням сульфаніламідів і антибіотиків, іноді внаслідок порушення відділення жовчі при хронічних захворюваннях печінки (лейкоз, цироз).

симптоми при нестачі вітаміну К чітко спостерігаються у голубів, канарок і фазанів. У природних умовах захворювання характеризується невеликими порушеннями і важкими клінічними симптомами: втратою апетиту, желтушностью, сухістю кожи, нерідко синюшностью ділянок, гематом, при крововиливі в кишечнику виникає діарея з наявністю крові в калі.

патологоанатомічні зміни часто виявляють у вигляді окремих крововиливів під шкірою або всередині м'язів, а також на слизових оболонках кишечника. Набагато рідше зустрічаються масивні крововиливи в грудну мускулатуру, в міокард, печінку, підшлункову залозу, нирки, легені, в слизові оболонки травного тракту, особливо часто в зоб, по ходу вивідних проток залоз і в сліпі відростки кишок. М'язові волокна піддаються слізістодегенератівним змін.

Діагноз. Розмежувати геморагічний синдром від ексудативного діатезу і набряклою хвороби тільки по патологоанатомічним ознаками важко. Це можливо шляхом біохімічних досліджень сироватки крові.

Лікування. Вітамін До застосовується для лікування у вигляді менадіона, можна також використовувати набори поєднаних вітамінів, наявних в аптеках. Дозування препаратів проводиться з розрахунку 0,1 мг сухого менадіона на 100 г кормової суміші.

З профілактичною метою слід вводити в раціон птахів різноманітні інгредієнти з включенням кормів тваринного походження.

Гіповітаміноз групи В

До вітамінів групи В відноситься велика кількість речовин, що володіють як вираженими специфічними, так і взаємозамінних функціями.

Гіповітаміноз групи В меншою мірою властиві папугам та інших декоративних і співочих птахів, так як ці вітаміни часто знаходяться в достатній кількості в зерні, яйці і інших продуктах рослинного і тваринного походження. Грубі ж порушення в годуванні птахів можуть викликати стійкі необоротні зміни.

Потреба у вітамінах групи В у декоративних і співочих птахів значно коливається і покривається при прийомі багатьох кормових речовин. Однак при певних умовах потреба значно підвищується і нерідко це призводить до появи захворювання (при підвищеному вмісті в раціоні вуглеводів, прогріванні кормів, підвищеної лужності корми, додаванні речовин, що містять тиаминазу, підвищеному введенні деяких кокцидіостатиків, наприклад ампроліума, - 0,2% в кормі ). Збагачення кормів жировими висококалорійними добавками знижує потреба у вітаміні.

Необхідна кількість тіаміну для птахів (мг) на 100 г корму наступне: канарки - 0,5, хвилясті папуги - 0,1-0,2.

Потреба у птахів у вітаміні В2 може значно варіювати, що обумовлено генетичними факторами. Наприклад, фазанам слід давати 0,35 мг вітаміну В2 на 100 г корму.

Ніацину для хвилястих папуг потрібно 0,5-0,7 мг на 100 г корму. У літературі даний вітамін відомий як антінервіческій.

Рибофлавін діє в формі коензиму, який з іншими ензимами позначається як фоавіензім і бере участь у водному обміні.

Біотин знаходиться в рослинах і стимулює ріст мікроорганізмів. Потреба у вітаміні Н (біотин) багато в чому залежить від діяльності мікрофлори кишечника, яка бере участь в синтезі даного вітаміну. Найчастіше продукування встановлювали в сліпих відростках кишок. Це було доведено на птиці, у якої видаляли сліпі відростки кишок.

Порошок печінки, дріжджі, молочні продукти і меляса є джерелом природних біотин.

Потреба в біотин у папуг становить 0,01-0,04 мг на 100 г корму. Пантотенова кислота у фазанів, папуг повинна унормувати в дозі 1 мг на 100 г корму,

До групи вітамінів В, який був виділений з рисових висівок і дріжджів і названий адермін, відноситься вітамін В1.

У природних умовах зустрічається вітамін В6 в формі фосфоролірованних дериватів. Піродоксол перетворюється в організмі птиці в піродоксал і піродоксамін.

Холін - органічне підстава, синтезується в організмі птахів і не міститься в цій формі в кормах, Різні похідні холіну оберігають птахів від перозиса і необхідні для росту молодняку.

Потреба у вітаміні B12 у птахів залежить від поживності речовин раціону. Особливе значення має вміст білка пантотенової кислоти, холіну, метіоніну і фолієвої кислоти. Норми вітаміну B12 для екзотичних видів птахів не розроблені.

Симптоми. Спочатку відзначають слабкість кінцівок, зниження живої маси, паралічі, розлад кишечника, падіння температури тіла. Молодняк декоративних птахів може хворіти вже до кінця 2-го тижня, причому симптоми з'являються раптово: розвивається ламкість пера, слабкість ніг, втрачається або затримується здатність до вильоту з гнізда. При подальшому прогресуванні захворювання виникають паралічі окремих м'язових груп, судоми, закидання на спину голови. Типова ознака - порушення оперяемості тіла. Птах слабшає, часто спирається на скакальні суглоби або відставляє ноги в сторону. Нерідко спостерігають розлад функції кишечника. Мускулатура ніг атрофується, встановлюють сухість шкіри. Для молодих папуг характерно, крім порушення росту, виникнення перехрещування дзьоба, запалень країв повік, в хронічних випадках - дерматит, кінцівки і суглоби ніг набряклі, іноді з підшкірними крововиливами.

Найважливішим симптомом недостатності ніацину у зростаючого молодняку ​​є збільшення і запалення скакальних суглобів і перозис, наступні симптоми - запалення слизових оболонок носової порожнини, погана оперяемость і розлади кишечника. Нерідко виникає тремор і парези внаслідок порушення нервової системи.

Недолік пантотенової кислоти призводить до затримки росту, недорозвинення пера, дерматиту. Молодняк виснажений, шкіра в кутах дзьоба і віки очей запалені, часто склеєні ексудатом. Пір'я на голові випадають, покривний епітелій потовщений.

У птахів з темним оперенням фолієва кислота бере участь в забарвленні пера. Відзначено її вплив на виводимість молодняку ​​і деформацію дзьоба. У ряді випадків встановлювали важку макроцитарну гіпохромною анемію як один із симптомів недостатності фолієвої кислоти.

Нестача вітаміну B12 в інкубаційних яйцях призводить до загибелі ембріонів на 10-12-й день. Ембріони набряклі, з нерозвиненою скелетної мускулатурою (міоатрофія). У печінці загиблих ембріонів знаходять численні вогнища некрозу, особливо по краях, синусоїди значно розширені. Виведені з таких яєць папуги володіють низькою життєздатністю.

Патологоанатомічні зміни. У загиблого молодняку ​​виявляють набряклість і гіперемію тимуса, збільшення печінки з жировими переродженнями. У важких випадках експериментального гіповітамінозу може відбуватися запалення і дегенерація грудних і сідничних нервів, які збільшуються в 4-5 разів в обсязі. У ембріонів, які загинули в перші дні інкубації, знаходять порушення функції кровотворення, багато кров'яних тілець, у віці 10-12 днів виявляють мікроміелію, прогнатизм, набряклість, геморагії. Часто відбувається дегенерація мезонефрогенних вольфових тел, курчавость оперення, атрофія печінки. За останніми даними, нестача вітаміну В6 призводить до розширення зоба у папуг ( "відвислий зоб").

Діагноз. Для постановки діагнозу ретельно аналізують склад раціону птиці, проводять клінічне обстеження. Необхідно диференціювати травматичні ушкодження, наявність пухлин, що призводять до здавлення нервових вузлів і сплетінь.

Лікування. З огляду на труднощі диференціації окремих видів гіповітамінозів у екзотичних кімнатних птахів, для лікування слід використовувати звичайний комплекс вітамінів групи В у вигляді драже. Один кулька масою 0,5 г подрібнюють і розтирають до тонкого порошку. Передозування вітамінів групи В не настільки небезпечно, як жиророзчинних вітамінів, однак, щоб уникнути цього 1/4 порошку ретельно змішується зі 100 г корму, який задається птиці. Деякі птахівники додають препарат у питну воду з розрахунку 0,25 г на 200 мл води.

Профілактика захворювання. З профілактичною метою для зерноядних і деяких всеїдних птахів згодовують суміш, що складається з трьох-чотирьох видів зерна (наприклад, подрібнений овес, просо, кукурудза, канарки). Чим різноманітніше кількість видів зерна, тим легше птиці заповнити недолік у вітамінах групи В і повніше засвоїти склад амінокислот, необхідних для росту м'язів, оперення. Деякі вітаміни групи В містяться в оболонці зерен (антідермін, ніацин і ін.), Інші - в кормах тваринного походження. У зв'язку з цим різноманітний раціон, що включає зерно та добавки м'ясо-кісткового борошна, надійно попереджає гіповітамінози В.

Гіповітаміноз С (недостатність аскорбінової кислоти)

Вітамін С широко поширений в кормах рослинного і тваринного походження. В останні роки встановлено, що додавання до основного раціону птахів вітаміну С сприяє підвищенню стійкості їх до інфекцій, знижує несприятливу дію стресів. Рекомендуються такі дози на 100 г корму вітаміну С (мг): влітку - 3-6, при «клітинної втоми» - 10, інфекційних захворюваннях - 10.

Біосинтез аскорбінової кислоти може відбуватися в організмі птахів, проте її транспортування і участь в обміні речовин маловідомі. У чистому вигляді вітамін міститься в надниркових залозах, яєчниках, сім'яниках, фабріціевой сумці і гіпофізі. Припускають, що вітамін С бере участь в біосинтезі гормонів.

Встановлено, що вітамін С благотворно впливає на зростання, несучість і кількість кальцію, що виділяється зі шкаралупою. Термін перебігу хвороб скорочується внаслідок застосування цього вітаміну. Вітамін С приймає велику участь у формуванні кісток ембріонів у молодняку, стимулює мінералізацію кісток. У жарку пору року вітамін С активізує функцію залоз матки, які продукують шкаралупу. Аскорбінова кислота покращує сперматогенез, підвищує концентрацію сперми.

Гіповітаміноз - протікання і характеристики. Етіологія, клінічні ознаки, патологоанатомічні зміни, діагностика захворювання, лабораторні дослідження, визначення вітаміну в біологічних матеріалах, купірування, профілактика і лікування.

РубрикаСільське, лісове господарство та землекористування
видреферат
Моваросійська
дата додавання17.09.2009
розмір файлу41,4 K

Надіслати свою хорошу роботу в базу знань просто. Використовуйте форму, розташовану нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань в своє навчання і роботи, будуть вам дуже вдячні.

Гіповітаміноз сільськогосподарських птахів

А-гіповітаміноз - протікає хронічно при нестачі і поганому засвоєнні вітаміну А і провітаміну каротину. Характеризується порушенням структур і функції епітеліальної тканини.

Вітамін відноситься до жиророзчинних. Синонім вітаміну А - ретинол. Дія багатостороннє: зниження патології споживання кисню тканинами, поліпшення мінерального (особливо кальцію і магнію) і жирового обмінів, прискорене виділення бензойної кислоти, сприятливо впливає на функцію ендокринних залоз, формування епітеліальної, хрящової і кісткової тканин і збереження зору, в результаті - на зростання , розвиток і резистентність птиці. Все це сприяє прискоренню відгодівлі бройлерів, підвищенню несучості, заплідненості яєць і виводимості у птахів.

Етіологія.Систематичне недоотримання птахом каротиноїдів і вітаміну А з кормом знижує утворення в організмі кислихмукополісахаридів, частково регулюють ріст і розвиток хрящів. В результаті розвиваються деформацій, викривлення і порозности кісток черепа і хребта утворюється водянка мозку і посилюється тиск на спинний мозок і центральну нервову систему. Це веде до атаксії, безперервно наростаючої дискоординації руху. При захворюванні органів травлення (ентеритах, гепатитах, холециститах), а також при тривалому застосуванні неоміцину, поліміксину і ністатину, які пов'язують жовч і блокують засвоєння жирів і жиророзчинних вітамінів, порушується засвоєння вітаміну А та його провітаміну. Антагоністами вітаміну А є нітрати і нітрити, що також слід враховувати. Розвивається А-гіповітаміноз після того, що хворіє курчат пуллорозом, гельмінтозами, мікозами та іншими хворобами. Сприяють розвитку А-гіповітамінозу біологічні особливості птиці - висока швидкість їх росту, швидке, внаслідок малої довжини, просування корму по шлунково-кишковому тракту, обмежене всмоктування ендогенних вітамінів у травному тракті. Нарешті враховують, в якому співвідношенні вітаміни надходять в організм: надлишок одного вітаміну часто викликає брак іншого. Наприклад. при надмірному надходженні вітаміну А в кишечнику птиці гальмується всмоктування вітаміну Е. Вітамін А, окислюючись, виділяється у вигляді глюкуронати з жовчю, що також підсилює дефіцит вітаміну E ендогенного походження.

Клінічні ознаки. У курчат, виведених з А-гіпо вітамінозний яєць, перебіг хвороби гостре, особливо при використанні кормів, бідних вітамінами, Виявляється А-гіповітаміноз в цьому випадку в кінці 1-го тижня, у курчат, виведених з повноцінних по ретинолу яєць - до 45 -50-го дня життя. Спостерігають сонливість, затримку росту і скуйовджене пір'я. Курчата відмовляються від корму внаслідок кератинізації слизової оболонки ротової порожнини і стравоходу. З'являються сирнисті скупчення в куточках очей і такі ж сирнисті бляшки під Мигальна перетинками. Повіки опухають, склеюються корками слизового ексудату. У носовій порожнині засохлі кірки ексудату, наростання слизових струпів в гортані. Дихання утруднене, свистяче. Залеживанием. Повне виснаження.

У дорослих курей та індиків симптоми проявляються через 2-5 місяців після згодовування кормів з низьким вмістом каротиноїдів. Протягом більш повільне. Схуднення. Випадання пера. Млявість, сморщенность і збліднення, часто до білого кольору, гребінця. У ротовій порожнині бляшки біло-сірого або сіро-жовтого кольору. Утруднений прийом їжі, особливо акт ковтання. При тяжкому перебігу - сльозотеча, сухість слизової і рогівки, помутніння і виразка її (ксерофтальмія). Часто прорив рогівки. Важке дихання. Пригнічений стан. Несучість різко знижується або припиняється. Збільшується кількість кров'яних включень в яйцях. Виводимість курчат знижується в 3-5 разів у порівнянні з нормою. Гинуть курчата від виснаження.

У самців затримується розвиток гребеня, збільшується маса сім'яників. Різко знижується запліднюваність яєць. Розвивається сечокислий діатез.

Патологоанатомічні зміни. Відзначають блідість гребеня, сережок і слизових. Перо тьмяне, огрубіння шкіри, в першу чергу на ногах. Виснаження. Ксерофтальмія, сирні бляшки під мигательной перетинкою, фібринозне запалення і розм'якшення рогівки (кератомаляция), а потім очного яблука (панофтальмит). На слизових носових ходів, глотки, гортані, стравоходу невеликі білі пустули розміром до 20 мм в діаметрі. Пустули збільшуються, в центрі їх утворюються вм'ятини, розвиваються виразки. Збільшуються і кератінізіруется протоки слизових залоз стравоходу. Часто уражається епітелій ниркових канальців, зменшується виділення сечової кислоти з послідом.Кількість сечової кислоти в крові збільшується в 5-10 разів. На зрізі внутрішніх органів відкладаються урати.

Діагностика. Попередній діагноз ставлять з урахуванням клінічних симптомів, результатів розтину і попередніх досліджень кормів, яйця, печінки і сироватки крові від хворої птиці на наявність вітаміну А і каротину. Визначають, що є основною причиною А-гіповітамінозу: невідповідні рецептом (бідні вітаміном А) корми, що надійшли на птахофабрику, або помилки, яких припускаються на місці при складанні раціонів. З метою купірування бо - лезни негайно вводять в раціон кормові добавки. Бажано включити в раціон птиці - кукурудзу, ацетат або пальмітат у формі сухого препарату з вітаміном ds- З метою зменшення окисляемости вітаміну А в кормосмесь додають антиоксидант (захисний засіб) - етоксівін.

При диференціальної діагностики виключають віспу, ІЛТ, респіраторний мікоплазмоз і А-гіпервітаміноз. Останній розвивається при надмірній дачі птиці вітаміну А і каротину. А-гіпервітаміноз характеризується зниженням несучості і маси тіла, катаром слизових ротової і носової порожнин, різкою гіперемією судин і крововиливами, остеопорозом і кальцификацией епіфізарних хрящів трубчастих кісток.

Для визначення вітаміну А і? -Каротину в біологічних матеріалах використовують фізико-хімічні (спектро-фотометрія з хроматографическим поділом), флуоромет-рические, полярографічні і гістохімічні методи.

Профілактика і лікування. На одну тонну сухого корму вводять (млн ИЕ вітаміну А): для племінних птахів 10-15, бройлерів 10, яйценосної птиці промислового стада 5-7, ремонтному молодняку ​​7. Використання комбінованого силосу (трав'яне борошно та подрібнена морква або вітамінна гарбуз) в годуванні м'ясних птахів батьківського стада, качок, індиків, гусей повністю попереджає хвороби вітамінної недостатності, підвищує повноцінність інкубаційних яєць і збереження молодняка.

Лікування хворої птиці економічно неефективно.

D-гіповітаміноз - хронічна хвороба молодняку ​​птиці різних видів, при якій порушується загальний і особливо фосфорно-кальцієвий обмін з системним порушенням кісткоутворення.

Вітамін жиророзчинний. Є різновиду вітаміну D (кальциферол), dz і D3, для птахів в 20-30 разів активніше вітамін Dg або холекальциферол порівняно з вітаміном U2. Вітамін ds надходить з кишечника в лімфу майже без зміни. Всмоктуванню сприяють жири, особливо лінолева кислота. У печінці з холекальциферолу утворюється 25-гідроксілхолекальціферол (найактивніша форма вітаміну). У нирках вітамін Dg перетворюється в 1,25-гідроксіформ, який в 3-4 рази активніше попередника. Вітамін ds повинен отримувати молодняк птиці. Етіологія. У рослинах і насінні, з яких готують комбікорми для птиці, і в тканинах і рідинах (крові, сироватці крові, молоці, меланж і ін.), Що йдуть на приготування сухих (порошкоподібних) добавок до кормів, є фізіологічно неактивні жироподібні речовини з групи стеринів - провітаміни D. Під впливом ультрафіолетових променів вони перетворюються в активні форми вітаміну D, який накопичується в тканинах організму птахів.

D-гіповітаміноз буває екзогенного і ендогенного походження. Перший виникає в період посиленого росту молодняку ​​птиці внаслідок недостатнього ультрафіолетового опромінення і незбалансованих по вітамінно-мінеральному складу раціонів. Рахіт ендогенного походження зустрічається при порушенні всмоктування вітаміну D в тонкому кишечнику, що є наслідком різних хвороб і факторів: порушення ветеринарно-санітарних вимог щодо змісту птаха в тісних, темних, сирих клітинних батареях і т, д. Нестачі або відсутності вітаміну D в організмі сприяють: дисбаланс у співвідношенні кальцію і фосфору, порушення надходження фосфорнокислий солей з кишечника в кров і різке зниження в крові концентрації ферменту фосфатази, що сприяє перено су фосфору з органічних сполук в кісткову тканину, розвиток дефіциту лимонної кислоти, при якому солі фосфорнокислого калію викидаються з сечею і калом з організму, в результаті чого кісткова тканина збіднюється мінеральними речовинами.

Клінічні ознаки.У курчат курей яєчного напрямку в 10-15-денному віці втрата апетиту, слабкість, пір'я скуйовджене, оперення погане. Через 2-3 тижні у курчат різко знижується рухова активність, порушується координація рухів, розвиваються проноси, дзьоб, кігті, кіль і череп стають м'якими, легко проминаются. У 20-30-денних курчат скрючіваются тазостегнові суглоби. Кінцева стадія рахіту - остеомаляція: повний занепад сил, безпорадність, курчата не можуть рухатися, лежать з витягнутими кінцівками.

У курчат-бройлерів рахіт проявляється раніше, в 8-10-денному віці. Спостерігається апатія, погана оперяемость, ходьба на п'яткових (скакальних) суглобах, відставання в рості і зменшення маси тіла до 50%.

Для індичат і курчат характерно викривлення ребер в місцях з'єднання зі спинним стовбуром, загинання їх вниз і назад, дуже погана кальцифікація епіфізів стегнової і болинеберцовой кісток.

Несучки, недоодержують вітамін D, несуть яйця з тонкою і деформованої шкаралупою або взагалі без шкаралупи. Деякі приймають позу «пінгвіна», яка непостійна. Кіль зігнутий, з ребристою поверхнею, ребра м'які і западають, дзьоб і кігті стають гнучкими. Яйцекладка припиняється.

Патологоанатомічні зміни. У курчат різних видів птахів затримується окостеніння швів черепних кісток, кістки черепа м'які, на ребрах на заклепках рахитические чотки, такі ж кісткові потовщення (остеофіти) в епіфізах трубчастих кісток і на їх поверхні. Викривляються грудна і інші кістки. Розвиваються водянка мозку, анемія, відставання в рості і діарея. У задохликов відзначають виражену мікседему підшкірної клітковини потилиці. Діагностика. Попередній діагноз ставлять за специфічними патологоанатомічним змінам (викривлення, розм'якшення, часткове розсмоктування ребер, переломи, злами і мозолі на них). Враховується і неспецифічний ознака - сповільнене зростання.

З метою купірування хвороби вживають заходів до усунення причин недостатнього надходження вітаміну D з кормом. Припиняють застосування вітаміну D2, який птах погано накопичує і використовує. Вітамін додають в корм тільки в формі ds- При цьому враховують, що потреба індичок в цьому вітаміні значно вище в порівнянні з курми. Тимчасове поліпшення стану птиці досягається шляхом додавання в корм деяких синтетичних антиоксидантів (наприклад, аскорбінової кислоти). При подальшому уточненні діагнозу виключають D-гіпервітаміноз, авітамінози іншої етіології і алиментарную дистрофію. D-гіпервітаміноз розвивається у птиці при безконтрольному надмірному згодовуванні риб'ячого жиру. При гипервитаминозе у дорослої птиці розвиваються остеопороз, гіперкальціємія з метастатичним звапнінням стінок великих артеріальних судин міокарда, легень, шлунка і нирок, порушується утворення шкаралупи і настає виснаження птиці.

Проводять лабораторні дослідження. Визначають вітамін D в крові і жовтку яєць. Сироватку крові досліджують на вміст неорганічного і загального фосфору, кальцію, фосфатази і лимонної кислоти. До ранніх проявів D-гіповітамінозу відноситься зменшення концентрації фосфору в крові до 1,0-2,0 мг% (в нормі 5,0-6,0 мг%), а також лужної фосфатази. Знижується рівень кальцію в крові. В результаті створюється особливо характерне для рахіту співвідношення солей: виключно низький вміст сироваткового фосфору і субнормального - кальцію, в крові різко зменшується концентрація лимонної кислоти.

Профілактика і лікування. Здійснюють додаванням препаратів вітаміну D в кормові суміші (млн ИЕ): для дорослих птахів з високою несучістю 3-3,5 на 1 тонну корму, а для молодняку ​​- 1,5-1,8.

Для попередження гіповітамінозу курчат опромінюють лампами ПРК-2 і ПРК-7: перший раз після виїмки з інкубатора, другий раз - перед передачею в цех вирощування. Ящики з молодняком поміщають на відстані 1 м від лампи ПРК-2, експозиція опромінення 3-5 хв.ПРК-7 розташовують на відстані 1,7 м від ящиків, час опромінення 1-1,5 хв.

Е-гіповітаміноз - хвороба розвивається при систематичному недоотримання організмом жиророзчинних вітамінів Е, представленого родинними аналогами а-, r-, у-токоферолами (грец. Tocos - пологи, pher - підтримувати).

Вітамін. Природний токоферол є похідним токола і має біологічну активність 1,49 ИЕ на 1 мг, споріднені з ним сім природних сполук, які мають біологічну активність вітаміну Е, менш активні. Препарат термостабилен.

Антагоністами вітаміну Е є альдегіди і кетони, які утворюються в період прогоркания жирів, т. Е. При накопиченні жирних кислот і стеарину. Вітамін Е широко поширений в одноклітинних організмах, дріжджах, водоростях. В організмі птахів не синтезується. Дешеве джерело цього вітаміну - сінна борошно, в якій міститься до 200-250 мг вітаміну Е на кг борошна, в люцернового борошні - до 160-180 мг на 1 кг, в зерні бобових і злакових - до 30-50 мг на 1 кг. Інші джерела: рослинні масла і зародки зернових культур. Комбікорми збагачують синтетичним препаратом гранувітом Е25. Хвороби птахів Е-вітамінної недостатності є одним із перших місць серед хвороб незаразной патології. Дефіцит токоферолу у сільськогосподарських птахів проявляється енцефаломаляція, ексудативним діатезом, беломишечной хворобою і токсичної дистрофією печінки.

Особливо широке поширення ці захворювання мають місце в індейководческіх, утководческіх і бройлерних господарствах.

Етіологія. Основною причиною виникнення хвороб Е-вітамінної недостатності у сільськогосподарських птахів є нестача вітаміну Е в кормі, а, отже, дефіцит його в організмі птахів. Сприятливими факторами в розвитку патології вважається: високий вміст в кормах антагоністів Е-вітамінного обміну: наявність перекисів ліпідів, нітратів, нітритів, ненасичених вуглеводнів, госсипола, мікотоксинів, недолік в кормах селену, метіоніну, цистину, лізину.

Нестача вітаміну Е призводить до ослаблення окислювально-відновних процесів, окислення вільних радикалів, порушення засвоєння і обміну мікроелементів, збільшення проникності судинної стінки капіллярові порушення цілісності клітинних мембран, появи різних захворювань, що відрізняються по клінічній картині і патологоанатомічним змінам.

Енцефаломаляція. Поряд з дефіцитом токоферолу, що його чинником у виникненні цього захворювання є збільшення в організмі птахів ненасичених жирних кислот, головним чином лінолевої, арахідонової.

Ексудативний діатез. Це порушення вітамінного обміну, постійним супутником якого є дефіцит селену,

Беломишечная хвороба (миодистрофия). В етіології цього захворювання поряд з дефіцитом токоферолу велике значення має нестача селену. Сприятливими факторами в розвитку цієї патології є дефіцит серусодержащих амінокислот (цистин, лізин, метіонін) і високий вміст перекисів ліпідів в кормах тваринного і рослинного походження.

Токсична дистрофія печінки. Основною причиною цієї патології є дія на організм м'ясних птахів (каченята і бройлери першого віку) токсинів екзо і ендогенного походження, т. Е. Згодовування кормів тваринного і рослинного походження, що містять високу кількість мікотоксинів, перекисів ліпідів і ненасичених вуглеводнів, які є інгібіторами токоферолу.

Клінічні ознаки. Хвороби Е-вітамінної недостатності у молодняка сільськогосподарських птахів виявляються великою різноманітністю клінічних ознак і патологоанатомічних змін.

Енцефаломаляція. Уражаються курчата 3-6-недельно-го віку, хвороба супроводжується депресією, некоординованими рухами, судомних сіпанням голови, її вивертання і закидання за спину.

Хвора птиця гине через 1-3 дні після появи клінічних симптомів хвороби. Смертність серед хворих досягає 30-35%.

Ексудативний діатез. Хворіють в основному курчата і индюшата 3-7-тижневого віку. Хвора птиця втрачає апетит, стає млявою, відстає в розвитку. Набряки в області голови та шиї приводять до утруднення дихання. Індичата, курчата зазвичай сидять нахохлившись, при спугіваніі залишаються нерухомими. Смертність серед хворих сягає 40%.

Беломишечная хвороба. Хворіє молодняк 2-4-недельно-го віку всіх видів птахів. У індичок Беломишечная хвороба зустрічається і в ембріональній стадії, при якій морфологічні зміни виявляють у 24-25-добових ембріонів. Беломишечная хвороба у молодняку ​​птахів проявляється пригніченням, малорухомістю, зниженням апетиту, уповільненням зростання і розвитку. Надалі настає загальне виснаження, розвивається атрофія м'язів, при русі хвора птиця швидко втомлюється, у деяких розвиваються паралічі кінцівок, смертність серед хворих сягає 95%.

Токсична дистрофія печінки. Хворіють бройлери і каченята 2-5-тижневого віку, молодняк пригнічений, малорухомий, хода хитка, голова і крила опущені, у багатьох спостерігаються плавальні рухи. Тривалість хвороби 4-5 днів, смертність серед хворих складає 70-80%.

Енцефаломаляція. Зміни локалізуються переважно в мозочку і проявляється крововиливами, набряком і розм'якшенням клітин мозочка з подальшим утворенням вогнища некрозу сіро-жовтуватого кольору.

Ексудативний діатез. Основними патолого ознаками є великі підшкірні інфільтрати солом'яного кольору в області голови, шиї, грудей, кінцівок. У важкій формі хвороби, коли поряд з дефіцитом токоферолу є і дефіцит вітаміну К, підшкірні набряки набувають геморагічну забарвлення. Крім набряків у підшкірній клітковині, виявляються зміни в міокарді (дистрофія) і в підшлунковій залозі (вогнищеві некрози) з подальшим фіброзом залози.

Беломишечная хвороба. У індичат патологоанатомічні зміни виявляються постійно в м'язовому шлунку, значно рідше в міокарді і скелетних м'язах. М'язовий шлунок зменшений в об'ємі, кілька сплюснут, злегка пружною консистенції. На розрізі шлунка виявляються сіро-білі ділянки ураженої м'язової тканини, що додають йому мозаїчний малюнок.

Серцевий м'яз в'яла, іноді на тлі темно-рожевого кольору виявляються сіро-білі смужки і тяжі. У курчат і гусенят морфологічні зміни локалізуються в скелетної мускулатури грудної кістки, кінцівок. Уражені ділянки мускулатури дистрофічних і мають вигляд вареного м'яса.

Токсична дистрофія печінки. У каченят печінку різко збільшена, заповнює всю черевну порожнину, повнокровна, темно-вишневого кольору, мажущейся консистенції. Капсула знімається легко, поверхня розрізу кровоточить, кров темно-вишневого кольору, не згорнулася.

У бройлерів печінка збільшена, із закругленими краями, сіро-коричневого кольору, в'ялі, паштетообразной консистенції.

Серцевий м'яз в'яла, грушоподібної форми і пронизана тонкими сіро-білими смужками, які надають серцевому м'язі гігроідний малюнок.

Діагностика. Діагностують хвороби Е-вітамінної недостатності за клінічними ознаками захворювання, за результатами розтину і даними морфологічних і біохімічних досліджень. Поряд з морфологічними методами, найбільш інформативними є біохімічні дослідження.

Це: а) визначення токоферолу в печінці і сироватці крові, б) встановлення вмісту малонового діальдегіду крові, в) тест гемоліз еритроцитів, г) визначення селену в печінці і м'язах.

Визначення вмісту вітаміну E і кислотного числа жовтка яєць дозволяє прогнозувати захворювання і ефективно його профілактувати на ранніх стадіях розвитку.

Хвороби Е-вітамінної недостатності, що перебігають із клінікою нервових явищ і ураженням печінки, диференціюються від хвороби Ньюкасла, вірусного гепатиту, енцефаломієліту, Афлотоксікоз проведенням відповідних вірусологічних, токсикологічних та мікологічних досліджень.

Норма добавки вітаміну E в раціони сільськогосподарських птахів складає від 5 до 30 г на 1 т корму.

Селеністокіслий натрій додають в корми птахів з розрахунку 1-2 г препарату на 1 т корму протягом 45-60 днів, а для птахів батьківського стада протягом усього періоду збору інкубаційних яєць. Гарне профілактичну дію при кормової енцефаломаляції курчат-бройлерів надає вододисперсний 33% -ний препарат вітаміну E - аквавіт Е, який вводять в корми з розрахунку 33 мл на 1 т корму з 3-го по 50-60-й день життя.

Для профілактики токсичної дистрофії печінки у молодняку ​​м'ясних, птахів рекомендують діпромоній з розрахунку 75-10 мг / кг живої маси з кормом з 3-5-денного віку протягом 45-50 днів. Для коригування профілактичних заходів в боротьбі з хворобами Е-вітамінної недостатності важливе значення має дослідження кормів, полеглих птахів і інкубаційного яйця, які необхідно проводити не рідше 1-2 рази на місяць.

К-гіповітаміноз - рідко діагностується хворобливий стан, що виявляється геморагічним діатезом, нор-мо і гіпохромною анемією, а також набряками підшкірної клітковини. Вітамін. Відноситься до похідних нафтохінонів. Вітамін ki синтезується рослинами, Kg - бактеріями в кишечнику, К3 - це синтетичні препарати, з них менадіондісульфіт розчинний в жирі, менадіоннатрійбісульфат розчинний у воді.

Вітамін До стимулює синтез протромбіну в крові і тромботропіна в печінці, які необхідні для нормального згортання крові. Він активує функцію ендотелію капілярів і слизових. При нестачі цього вітаміну виникають тромбоцитопенія і кровоточивість (геморагічний діатез). Вітамін До стимулює синтез коагуляційних факторів в печінці. Бере участь в утворенні акселеріна і конвертіна, які каталізують перетворення протромбіну в тромбін. Відомо, що в кормах містяться антивітаміни, зокрема дикумарин, що утворюється при псуванні вівса і руйнує вітамін К.

Етіологія. Потреба птахів у вітаміні До збільшується при згодовування їм підвищеного в порівнянні з нормою (понад 5%) кількості жиру. К-гіповітаміноз може виникнути внаслідок зменшення всмоктування вітаміну К в кишечнику, що спостерігають при недостатній функції печінки (дефіциті вироблення жовчі).

К-гіповітаміноз ендогенного походження розвивається при надмірному застосуванні хіміопрепаратів (левоміцетину, нітрофуранів і сульфаніламідів), нестачі вітамінів групи В і надлишку мікроелементів, що пригнічують розвиток корисної кишкової мікрофлори.

Клінічні ознаки. Загальна пригнічення, скуйовджене оперення, погана згортання крові. У хворих курчат, курей, індиків, качок, гусей, фазанів під шкірою тулуба і крил з'являються крововиливи у вигляді синіх плям, спостерігаються анемічного гребеня і сережок, виснаження. Зазначені симптоми у інтенсивно зростаючої птиці проявляються через 2-3 тижні від початку згодовування дефіцитного по К-вітаміну раціону. Часто К-гіповітаміноз ускладнюється еймеріозом.

При нестачі вітаміну К в кормах у несучок підвищується ембріональна смертність. У завмерлих ембріонів численні крововиливи. Виведені курчата слабкі, часто гинуть внаслідок сильних кровотеч.

Патологоанатомічні зміни. Дуже характерні у курчат діапедезні крововиливи в підшкірній клітковині, переважно на кінцівках, в грудних м'язах, відшаровування кутикули м'язового шлунка і загальна анемія. Іноді дистрофічні і некробіотичні зміни міокарда. У загиблих курячих ембріонів різкий геморагічний діатез. При ексудативному діатезі утворюються запальні набряки в тканинах і випіт в порожнинах тіла.До складу ексудату входять плазма крові з включеними в нього білками і клітинами навколишньої тканини. При ексудативному діатезі і набряклою хвороби мускулатура волога, просякнута водяністоподобним ексудатом. При геморагічному синдромі мускулатура перероджуючись, має сухуватий вид.

Діагностика. В умовах птахогосподарства діагноз може бути тільки можливим.

К-гіповітаміноз потрібно диференціювати від гострих септичних хвороб, гіповітамінозів А, С і E і змішаних гипоавитаминозов.

У спеціалізованих лабораторіях проводять гістологічні дослідження.

Профілактика і лікування. Зменшують кількість жирів в раціоні. Виключають з кормів зіпсовані овес та інші зернові корми. Проводять ефективне лікування еймеріоза.

Н-гіповітаміноз, або недостатність біотину

Н-гіповітаміноз - захворювання, що виникає у птиці при тривалому незбалансованому по вітамінах годівлі та утриманні її на пшенично-ячмінних раціонах з добавкою проварених або автоклавуватися білкових компонентів, особливо м'ясної та китової борошна. Хвороба характеризується порушенням обміну кислот - жирних, аскорбінової, пантотенової і фолієвої, що проявляється затримкою росту і оперення у молодняку, дерматитами спочатку на кінцівках, потім - в інших частинах тіла і картиною перозиса.

Вітамін. Водорозчинний вітамін, легко руйнується перекису. Бере участь в організмі в реакції карбоксилювання, при синтезі жирних кислот і стеарину. Синтезується мікроорганізмами в сліпій кишці. Синтез вітаміну інгібують антибіотики і сульфаніламіди. Вітамін є регулятором живлення шкіри, оберігає її від появи свербежу, підсилює окислювально-відновні процеси в організмі птиці та сприяє зростанню пера. Нестача вітаміну H погіршує діяльність залоз внутрішньої секреції, обмін речовин і сприяє розвитку інтоксикації в організмі внаслідок бурхливого розмноження гнильної мікрофлори в кишечнику птиці.

Етіологія. Розвитку Н-гіповітамінозу сприяють порушення в нормуванні поживних речовин в раціонах. При нормуванні поживних речовин неодмінно встановлюють правильне ставлення енергії до протеїну. При цьому враховується не тільки рівень протеїну, а й зміст в ньому амінокислот. Строго контролюють повноцінність кормів по мінеральним і вітамінним джерел. Норма добавок вітаміну H г / т комбікорму: для 60-денних курчат, курей-несучок та м'ясних курей - 0,1 і для індичок, цесарок, перепелів - 0,2.

Норми вітаміну H розраховані на оптимальні умови годівлі та утримання птиці. При недотриманні необхідних режимів норма вітаміну H повинна бути вищою. Це пов'язано, наприклад, з тим, що поїдання корму знижується в середньому на 1% при підвищенні температури на 1 ° С у порівнянні з оптимальною. Критичним сигналом про недостатність вітаміну H є його вміст у крові на рівні 100 мкг% і нижче.

Клінічні ознаки. У курчат і індичат спостерігають млявість, сонливість, відставання в рості, ураження шкіри в області плесна і підошви ніг, на яких утворюються кровоточать виразки і тріщини. Дещо пізніше виникають дерматити навколо очей і дзьоба і на гребені. Розвивається картина перозиса. Загальна пригнічення посилюється. Можливі парези і паралічі ніг.

Висока смертність ембріонів при інкубації. При розтині ембріонів знаходять порушення росту скелета - вкорочення або потовщення кісток ніг, особливо гомілки і крил, «папуг» дзьоб. У вилупилися курчат відзначають наведені вище патологічні зміни і вроджений перозис, атаксія і масову смертність в перші дні після виведення.

Патологоанатомічні зміни. Блідість гребеня v, сережок, облисіння деяких ділянок шкіри, наявність струпів на ній, синці та гематоми в підшкірній клітковині, м'язах, геморагії в слизовій кишечника і ерозії на кутикули м'язового шлунка. Жирове переродження печінки з наявністю на її поверхні точкових крововиливів.Міцність скелета при Н-гіповітаміноз не змінюється. Відсутня порушення ендохондрального окостеніння, немає рахітичних чіткий в місцях кістково-хрящових зчленувань ребер, не відзначається надлишкового освіти остеоидной тканини в зонах ендо- та периоста, що характерно для D-гіповітамінозу.

Діагностика. Ветеринарний лікар ставить діагноз імовірно на підставі клінічних симптомів, результатів розтину трупів птиці і аналізу результатів інкубації яєць.

Диференціюють Н-гіповітаміноз від дерматитів, що розвиваються внаслідок нестачі інших вітамінів групи В, що зробити дуже важко. Потрібно провести ретельний аналіз раціонів птиці на енергопротеіновое ставлення (ЕПО) і якість скармливаемого протеїну за амінокислотним і вітамінним складом. При низькому вмісті протеїну в раціоні і високому енергопротеіновом відношенні (при розширенні ЕПО) спостерігають ожиріння птиці та припинення яйцекладки. Крім того, в стадах додатково аналізують результати інкубації яєць. При низькому вмісті вітаміну tl (0,1 мг / кг) в кормах раціонів несучок спостерігають високу смертність ембріонів.

Профілактика і лікування. Переглядають раціони годівлі птиці. Як джерело Н-вітаміну в корми додають кормові дріжджів, зелені рослини бобів, трав'яну і м'ясо-кісткове або рибну муку, препарати ПАБК і АБК.

При появі в стаді дерматитів на кінцівках дозу вітаміну в раціоні збільшують до 0,3 мг / кг корму. При встановленні ожиріння печінки і нирок також вводять в корми добавки цього вітаміну в розмірі 0,15-0,2 мг / кг. Аналогічно надходять при згодовуванні індичатам до 70% пшенично-соєвих кормів: вводять добавки вітаміну H в дозі 0,15-0,3 мг / кг корму.

Лабораторні дослідження не розроблені.

З-гіповітаміноз - переважно хронічна хвороба птахів з явищами геморагічного діатезу.

Вітамін. Вітамін С (аскорбінова кислота, антицинготну або антискорбутний фактор) активізує і підтримує діяльність залоз внутрішньої секреції, кровотворення, утворення колагену, засвоєння марганцю, міді, захищає адреналін від передчасного окислення, пов'язаний з синтезом глікогену з глюкози, бере участь в інактивації ендогенних токсинів і екзогенних отрут , сприяє накопиченню вітаміну А в печінці, згладжує прояв симптомів недостатності вітамінів групи В.

Вітамін С синтезується вищими рослинами, бактеріями і тканинами організму. У птахів синтезується в нирках.

Всмоктування вітаміну здійснюється в тонкому кишечнику переважно в дванадцятипалій і порожній кишках, частково в клубової. Для надходження вітаміну С в клітини важливий перехід (окислення) аскорбінової кислоти (АК) в ДАК (дегідроаскорбінову кислоту). ДАК легко дифундує в еритроцити. Це стало підставою вважати ДАК транспортною формою вітаміну С.

Нестача вітаміну С, при якому система АК = ДАК, здатна зупинити окислюватися, т. Е. Віддавати і приєднувати атоми водню, викликає різко виражене порушення окисно-відновних процесів клітинного дихання в організмі птиці.

Етіологія. У нормальних умовах утримання і при повноцінному годуванні потреба птиці у вітаміні С забезпечується за рахунок ендогенного синтезу. При високій, в порівнянні з нормою, щільністю посадки, серйозних стресах: зниженою і підвищеній температурі повітря в пташниках, переміщенні птиці з одного приміщення в інше, сильних шумах - у птиці підвищується витрачання вітаміну С, що викликає його недостатність. При незбалансованому годуванні за протеїном, незамінним амінокислотам, вітамінам (особливо групи В) і мінеральних речовин у птиці спостерігають порушення ендогенного синтезу вітаміну С. Дефіцит вітаміну С можуть викликати симптоми вторинної недостатності вітамінів А, Е і групи В, з якими він знаходиться в тісному метаболічної зв'язку.

Надлишкові дози вітаміну А сприяють збіднення організму аскорбіновою кислотою.Заслуговують на серйозну увагу взаємини між вітамінами С і Нд (фолієвою кислотою). При тривалій недостатності вітаміну С може розвинутися мегалобластична кровотворення, властиве дефіциту вітаміну Вс.

При дефіциті вітаміну С порушуються процеси використання в організмі птиці вуглеводів. При захворюваннях шлунково-кишкового тракту різко збільшується виділення вітаміну С з послідом. Аскорбінова кислота надає економізується вплив на зниження потреби в вітамінах A, bi, В2, Вд, Нд та Є.

Клінічні ознаки. Відставання в рості молодняку: маса С-гіповітамінозних на 30-80% нижче кривих стандарту маси курчат контрольних. У курчат недостатньо мінералізовані кістяк. Знижується міцність шкаралупи, особливо в літню пору, при високій температурі (+27. + 35 ° С) погіршується відтворна функція самців. Збільшуються випадки канібалізму. У затяжних випадках - анемія, виснаження і загибель.

Патологоанатомічні зміни. Крововиливи в шкірі, підшкірній клітковині, на слизових, у внутрішніх органах, в м'язах, в області суглобів, під окістям, в хрящі і навіть у порожнинах суглобів. У місцях крововиливів під впливом проникаючої мікрофлори розвиваються виразково-некротичні вогнища. Крововиливи в хрящі і окістя супроводжуються дистрофічними і некробіотичні змінами в них, при цьому можливе формування секвестрів і відділення диафизов від епіфізів. Часто у молодняку ​​птиці змінюється скелет (руйнуються кісткові пластинки). Руйнується кістковий мозок, який заміщає фіброзна тканина,

Діагностика. Ветеринарний лікар ставить попередній діагноз шляхом аналізу якості та рівня годівлі, клінічних і патологоанатомічних даних.

При диференціальної діагностики виключають такі хвороби, як Е і К-гіповітаміноз, А-гіповітаміноз, полігіповітамінози, т. Е. Недостатність групи вітамінів.

В умовах ветеринарної лабораторії визначають АК і ДАК. Досліджують плазму, кров, печінку і підшлункову залозу. У плазмі крові курей-несучок міститься 15-23 мкг / мл АК. У курчат з віком вміст вітаміну С в печінці збільшується: у добових - 170 мкг / г, у 60-денних - 380 мкг / г і у дорослої птиці - 750 мкг / г, у період інтенсивної яйцекладки - 1970 мкг / г і під час линьки знижується до 1010 мкг / г.

Профілактика і лікування. Вітамін С часто розкладається при тривалому зберіганні кормів. Тому в такі корми вносять добавки у вигляді вітаміну С і борошна з листя зелених рослин. Збільшують одночасно дачу вітаміну Е, яка сприяє прискоренню синтезу вітаміну С.

В 1-гіповітаміноз, або поліневрит

B1-гіповітаміноз --- хвороба з переважним ураженням нервової системи.

Вітамін. Тіамін отримують синтетично. Він добре розчиняється в воді і оцтової кислоти, гірше в етиловому і метиловий спирти і не розчинний в ефірі, хлороформі, ацетоні і бензолі.

Вміст вітаміну в кормах птиці коливається в широких межах. При технологічній обробці кормів руйнується до 30-40% вітаміну. Висока температура і підвищений тиск руйнують до 80-90% вітаміну. У злакових і насінні рослин тіамін міститься в оболонці і зародку. Під впливом травних ферментів тіамін вивільняється з кормів і всмоктується в тонкому кишечнику. Велика частина надійшов у кров тіаміну фосфорилюється в печінці, інша розподіляється по органах і тканинах і знову надходить у шлунково-кишковий тракт. Антиметаболитами вітаміну є штучно отримані аналоги тіаміну, що володіють потужними антіпротозойнимі властивостями, а також деякі антибіотики і сульфаніламідні препарати.

Етіологія. Розвитку bi-гіповітамінозу сприяє надмірне згодовування бобових кормів, що містять антивітамін - оксітіамін, наявність антагоністів вітаміну - тіамінази в таких кормах, як нутрощі риб (коропа, ляща та ін.), В молюсках і деяких рослинах, прогрівання і автоклавирование вуглеводних кормів.

Клінічні ознаки. У дорослої птиці слабкість кінцівок, проноси, зниження температури тіла, зменшення маси, синій гребінь (у курей), паралічі. У курчат і каченят симптоми проявляються раптово: утруднена хода, закинута на спину голова (опістотонус), слабкість кінцівок, ламкість пера, парези кінцівок, зниження загальної опірності до інших хвороб.

Патологоанатомічні зміни. Трупи птахів виснажені. Застійна гіперемія сірої речовини мозку. Атрофія скелетних і м'язових волокон, серцевого м'яза, шлунка, статевих органів, некротичні вогнища в м'язах, проліферація сполучної тканини. Набряклість підшкірної клітковини. Іноді запалення повітроносних мішків. Гемодинамічні і дистрофічні зміни в паренхіматозних органах. У задохликов - курчавость оперення.

Діагностика. Попередній діагноз ставлять з урахуванням даних анамнезу, аналізу рівня і якості годівлі птиці, патанатомії та клініки (характерний опістотонус).

Проводять оцінку відповідності достатності вітаміну bi в раціонах птиці найкращим практикам. Виключають негативний вплив технологічних (теплових, високого тиску при автоклавуванні і ін.) Обробок кормів на зниження рівня вітаміну bi в кормах. При встановленні порушень з метою купірування хвороби негайно змінюють технологію підготовки кормів. Включають в раціон дріжджі кормові, молоко, молочну сироватку, пророщене зерно, зелень і трав'яне борошно високої якості, особливо при лікуванні птиці антибіотиками і сульфаніламідами. Диференціюють Bi-авітаміноз від енцефало-маляціі, Е-авітамінозу, різних вірусних хвороб з нервовими симптомами (БМ, чуми птахів, ІЕМ і ін.).

Досліджують сироватку і плазму крові на наявність вітаміну bi методами флуориметрії, колориметрії і мікробіологічними та використовуючи найбільш чутливий до нестачі цього вітаміну мікроорганізм Lactobacillus fermentum-36.

Про наявність вітаміну bi побічно судять за кількістю піровиноградної кислоти при нормальному вмісті тіаміну в організмі. Кількість піровиноградної кислоти в печінці птахів знаходиться в межах 1,4-1,9 мкг / г маси, а в крові - 1,5-2,5 мг%. У початковій стадії гіповітамінозу зміст піровиноградної кислоти в крові підвищується до 3,5-4,5 мг%, що відповідає 0,9-1,1 мкг / г тіаміну в печінці. Для профілактики bi-гіповітамінозу його додають у вигляді тіаміну, броміду або тіаміну хлориду птиці різного віку і продуктивної спрямованості з розрахунку 2-4 г на 1 т корму.

В 2-гіповітаміноз, або недостатність рибофлавіну

В2-гіповітаміноз - хвороба, що характеризується затримкою росту молодняку, порушеннями тканинного дихання, обміну амінокислот - метіоніну, триптофану, лізину і вітамінів - пантотенової кислоти, холіну, піріпокойна, фолієвої і оротоновой кислот, зменшенням синтезу вітаміну Bi2 в кишечнику і розвитком виразок в ротовій порожнині і шлунково-кишковому тракті птиці.

Вітамін ізольований з жовтка яєць. Голчасті оранжево-жовті кристали рибофлавіну в нейтральному водному розчині мають яскравою жовто-зеленої флуоресценції з максимумом близько 545 мкм. Рибофлавін дуже чутливий до світла. При висвітленні в лужному середовищі молекула його втрачає 4 вуглецевих атома з бічного ланцюга і перетворюється в люмифлавин. При висвітленні рибофлавіну в нейтральній або кислому середовищі він перетворюється в люмихром.

Молекула рибофлавіну має окислювально-відновні властивості. Ці властивості рибофлавіну визначають його широку біологічну активність.

Антагоністами рибофлавіну є галактофлакін, протималярійні препарати (акрихін), акридіновий барвник - етакрідіналактат і феназинового аналоги рибофлавіну.

Деякі аналоги антагоністів рибофлавіну здатні тимчасово заміняти рибофлавін і підтримувати зростання птиці, але загибель її при цьому прискорюється.Вважають, що антагоністи, що застосовуються в малих дозах, витісняють рибофлавін з його з'єднань і підвищують вміст його в крові, що сприяє тимчасовому поліпшенню стану птиці. При цьому запаси рибофлавіну витрачаються швидше і птах гине раніше.

Етіологія. Негативний вплив на всмоктування рибофлавіну надають шлунково-кишкові розлади. Недостатність рибофлавіну зростає в зв'язку з його великою втратою з сечею і, природно, з послідом рідкої консистенції.

Температурні перепади, низька температура і протяги в пташниках посилюють споживання і витрачання рибофлавіну.

Клінічні ознаки. Ознаки недостатності рибофлавіну іноді спостерігають у ембріонів і добових курчат, але частіше у курчат старшого віку - на 14-21-й дні вирощування. Зростання сповільнюється, оперяемость погана, анемія, млявість, пригнічений стан, хиткість ходи, схуднення, васкуляризація рогівки ока.

З розвитком хвороби парези крил, птах, спираючись на скакальні суглоби, насилу пересувається, пальці ніг скорчені, паралізовані або Напівпаралізований, розвиваються дерматити. У індичат спостерігають аналогічні симптоми: порушення процесу кровотворення, зниження вмісту гемоглобіну і кількості еритроцитів в крові.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. Погане оперення, дерматити. Васкуляризация рогівки (червоне око), катаракта. Пальці ніг скорчені, зібрані всередину.

Внутрішні органи змінені: гіперемія і набряклість тимуса, гіпертрофія надниркових залоз, дистрофічні зміни в нирках, печінці, потовщення і одночасно розм'якшення нервових стовбурів (плечового і сідничного).

Діагностика. Ветеринарний лікар ставить попередній діагноз на 62-гіповітаміноз на підставі аналізу рівня і якості годівлі птиці, клінічних симптомів хвороби і результатів патологоанатомічного розтину полеглої і вимушено забитої птиці. Для уточнення діагнозу в лабораторію направляють сироватка крові і проби органів: печінки, нирок, тонкого кишечника, периферичних нервів.

При проведенні диференціальної діагностики виключають А-, В- і Е-гіповітаміноз, класичну форму БМ і перозис.

Застосовують для визначення різних форм рибофлавіну ферментативний метод, використовуючи очищені апофермент (Д-амінокислоти), метод флуоресценції, гідроліз трихлороцтової кислотою.

У нормі вміст рибофлавіну в печінці молодняку ​​птиці 14-15 мкг / г, у дорослих 14,5-17,5 мкг / г, у жовтку повноцінного яйця 4-6 мкг / г.

Профілактика і лікування. Вживають заходів до усунення причин дефіциту вітаміну В2 в організмі птиці, пов'язаного з недоліком його в кормах і руйнуванням в кишечнику після прийому антибіотиків і сульфаніламідів. З метою лікування і профілактики дають до годування кристалічний рибофлавін (В2-вітамін). Використовують з тією ж метою спиртову або ацетон-бутиловий патоковий барду, яка містить до 30 мкг / г рибофлавіну і до 30% протеїну. Збагачують раціон птиці такими добавками, як дріжджі кормові, пророщене зерно (овес, пшениця), люцернового і кропив'яна борошно, відходи молочного виробництва, рибну і м'ясо-кісткове борошно, перевірені на відсутність вирулентной і умовно патогенної мікрофлори.

В 4-гіповітаміноз, або недостатність холіну(Недостатність баліневріна або аматіна, «марганцева» недостатність)

В4 -гіповітаміноз - хвороба, при якій недолік провідного фактора харчування - холіну - різко знижує утворення ацетилхоліну - медіатора передачі нервових імпульсів, зменшує біосинтез білка і вихідних продуктів для освіти холіну - метильних груп бетаїну і метіоніну, порушує транспорт тригліцеридів з печінки, концентрацію залишкового азоту в крові і структуру нирок.

Вітамін. Холін відносять до вітаміноподібних речовин. Він входить до складу лецитину в якості постійного структурного компонента.Виняток холіну з рецепта комбікормів веде до розвитку ожиріння печінки у птахів, які отримують такий комбікорм. Холін є аміноетіловим спиртом. Це безбарвна високогігроскопічное з'єднання, яке з трудом кристалізується. Холін входить до складу багатьох кормів: в більшій кількості - в кормах тваринного походження і в значно меншому - рослинного (бобові і зелене листя). Будучи складовою частиною фосфоліпідів, холін входить до складу всіх клітин тіла. У крові міститься приблизно 35 мг% холіну. Фізіологічна роль холіну в організмі різноманітна: входить в структуру біологічних мембран, є структурним компонентом ацетилхоліну, що забезпечує проведення збудження по нервовій системі, ліпотропною фактором, що підсилює фосфорилювання, етерифікування ліпіди і залучає їх до обмінні процеси організму птахів.

Етіологія. У зв'язку з можливістю синтезу холіну в організмі птахів і участі в цьому процесі метіоніну і вітамінів Big і Вс (фолієвої кислоти), не можна розглядати В4-гіповітаміноз як звичайний наслідок дефіциту холіну. Тому виникнення первинної холінового недостатності виключається в більшій кількості птахогосподарств. Вторинна холінового недостатність виникає при нестачі в раціоні птиці білка. Молодняк більш чутливий до нестачі холіну, ніж дорослий птах. Потреба у вітаміні 64 виникає при згодовуванні птиці висококалорійних раціонів, особливо у випадках включення в них добавок жиру, при додатковому використанні вітаміну bs (нікотинової кислоти), при високій несучості. Достатня збалансованість раціонів за білком, вітамінами В6, Bi2, Bc і марганцю істотно знижує потребу птиці в холине. Однак білкова недостатність може мати екзогенну природу, коли при патологічних станах в організмі порушуються всмоктування і засвоєння білка. Дефіцит холіну в раціоні надає різке вплив на зменшення продуктивності несучок і заплідненості яєць.

Клінічні ознаки. У молодняку, переважно у індичат і м'ясних курчат, депресія росту і утруднене пересування. Кінцівки вкорочені, сильно потовщені і деформовані берцовоплюсневие суглоби, суглоби вивертаються назовні. У дорослої птиці зниження несучості, перозис, зниження маси тіла, скуйовджене оперення, втрата блиску пера. Патологоанатомічні зміни. Печінка збільшена в розмірах, колір її варіює від жовто-коричневого до світло-жовтого з мускатним малюнком. Консистенція в'яла, тканину рветься. Поверхня розрізу печінки сальна. Атрофія мускулатури в області грудей і ніг. Іноді жовткові перитоніти. Деформація берцовоплюсневого суглоба. Збільшення нирок з відкладенням жиру в канальцях. Дистрофічні і атрофічні зміни в тканинах паренхіматозних органів. Метаплазія часточок печінки в жирову тканину. починаючи з периферії (периваскулярное ожиріння) і кінчаючи центром часточок - крупнокрапельне ожиріння.

Діагностика. Попередній діагноз в умовах птахогосподарства ставлять з урахуванням анамнестичних, клінічних і патоморфологічних даних (жирова дистрофія печінки та інші зміни), а також результатів контролю рівня і якості годівлі птиці.

З огляду на, що В4-авітаміноз - наслідок поліетіологічним причин, обов'язково виключають при диференціації недостатність біотину (вітаміну Н) і нікотинової кислоти (вітаміну bs), кальцію, фосфору і класичну форму БМ. В умовах лабораторії досить широко використовують метод визначення холіну по H. M. Eidin і співавт. (1969). Заснований на освіту екстрагується хлороформом з'єднання холіну з бромтимоловим синім,

Профілактика і лікування. З метою усунення недостатності вітаміну 64 в раціон вводять компоненти з високим вмістом холіну: дріжджі кормові, макуха, корми тваринного походження, трав'яне борошно.Раціони балансують за всіма показниками повноцінності, включаючи комплекс вітамінів - Нд, Ве, Bi2, а також метіонін і марганець. При використанні висококалорійних комбікормів, що включають кукурудзу, кормової тваринний жир і інші енергетичні компоненти, вводять підвищені добавки синтетичного холінхлорида - 1000-1200 г на 1 т комбікорму.

Вб-гіповітаміноз, або недостатність нікотинової кислоти(Пелагра (італ, - «шорстка шкіра»),РР-фактор, «чорний» мову)

В5-гіповітаміноз або пелагра (лат. Pellas - шкіра, agros - грубий) - хронічна хвороба, при якій порушені регуляція вуглеводного, білкового та жирового обмінів, трофіка шкіри і розвиваються запальні і виразково-некротичні процеси в шлунково-кишковому тракті.

Вітамін. Нікотинова кислота широко поширена я рослинних і особливо в тваринних кормах. Багаті вітаміном дріжджі пивні (40 мг%) і пекарські пресовані (28 мг%). У кукурудзі і зерні інших злаків нікотинова кислота знаходиться на 95-98% в, становить не засвоювання організмом формі (ефір, ціацітін).

Нікотинова кислота - один з найбільш стійких вітамінів. Практично відсутні втрати при заморожуванні або сушці. Розчини нікотинової кислоти переносять автоклавирование при + 120 ° С протягом 20 хв. Нікотинова кислота переносить кип'ятіння в 1 н і 2 н розчинах мінеральних кислот і лугів.

Джерелом нікотинової кислоти є триптофан. Тваринні білки містять до 1,4%, а рослинні не більше 1% триптофану.

Етіологія. Хвороба розвивається внаслідок нестачі в кормах раціонів птиці нікотинової кислоти і її аміду - нікотинаміду. Включення в комбікорми кукурудзи збільшує ймовірність недостатності нікотинової кислоти, так як її концентрація в кукурудзі низька, причому міститься: вона в важкодоступній формі. Більш того, в кукурудзі є незначна кількість триптофану (0,08-0,1) - провітаміну нікотинової кислоти і встановлений антивітамін компонент - структурний аналог нікотинової кислоти (3-ацетілпірідін). Bs-гіповітаміноз обтяжується при нестачі в раціоні кормів, багатих триптофаном.

Недостатність нікотинової кислоти розвивається при інфекційних хворобах птахів, що супроводжуються ураженням шлунково-кишкового тракту. Недостатність нікотинової кислоти викликає застосування для лікування сульфаніламідних препаратів і антибіотиків.

Клінічні ознаки. Зниження апетиту. Скучіваніе, невпевнене пересування, тремтіння голови. Анемія і ціаноз слизових. Сухість шкіри, поява на оголених від пір'я ділянках шкіри симетричних червоних плям (пеллагріческая еритема). Схуднення, чергування проносів із закрепами.

Патологоанатомічні зміни. У курчат і індичат затримується зростання, погіршується оперення. Розвивається дерматит у молодняку ​​і дорослої птиці, на шкірі ніг, навколо очей і дзьоба утворюються лусочки (гіперкератоз), скоринки (лускатий дерматит). Слизова ротової порожнини, язика темно-вишневого кольору ( «чорний язик»). Слизова кишечника збуджена, покрита виразками і розсіяними некротичними ділянками. Однак у індичат не буває «чорного мови» і дерматитів. Інша патологія така ж, як у курчат.

Pin
Send
Share
Send